BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Hepatitis merupakan inflamasi dan
cedera pada hepar, penyakit ini dapat disebabkan oleh infeksi atau oleh toksin
termasuk alkohol dan dijumpai pada kanker hati. Hepatitis virus adalah istilah
yang digunakan untuk infeksi hepar oleh virus, identifikasi virus penyakit
dilakukan terus menerus, tetapi agen virus A, B, C, D, E, F dan G terhitung
kira-kira 95% kasus dari hepatitis virus akut. (Ester Monica, 2002 : 93)
Penyakit hepatitis merupakan urutan
pertama dari berbagai penyakit hati diseluruh dunia. Penyakit ini sangat
berbahaya bagi kehidupan karena penykit hepatits ataupun gejala sisanya
bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya. (Aru, w sudoyo, 2006
: 429). Infeksi virus hepatitis bisa berkembang menjadi sirosis atau pengerasan
hati bahkan kanker hati. Masalahnya, sebagian besar infeksi hepatitis tidak
menimbulkan gejala dan baru terasa 10-30 tahun kemudian saat infeksi sudah
parah. Pada saat itu gejala timbul, antara lain badan terasa panas, mual, muntah,
mudah lelah, nyeri diperut kanan atas, setelah beberapa hari air seninya
berwarna seperti teh tua, kemudian mata tampak kuning dan akhirnya seluruh
kulit tubuh menjadi kuning. Pasien hepatitis biasanya baru sembuh dalam waktu
satu bulan.
Menurut guru besar hepatologi Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia yang juga ketua kelompok kerja Hepatitis Departemen
Kesehatan, Alli Sulaiman, virus hepatitis menginfeksi sekitar 2 miliar orang
didunia. Setiap tahun lebih dari 1.300.000 orang meninggal dunia akibat
hepatitis beserta komplikasinya. Prevalensi di Indonesia sekitar 10-15 persen
jumlah penduduk atau sekitar 18 juta jiwa. Dari jumlah yang terinfeksi, kurang
dari 10 persen yang terdiagnosis dan diobati. Sebanyak 90 persen lain tidak
menimbulkan gejala sehingga tidak terdiagnosis. Karena itu, pemeriksaan menjadi
penting.
Insiden hepatitis yang terus meningkat semakin menjadi
masalah kesehatan masyarakat. Penyakit ini menjadi penting karena mudah
ditularkan, memiliki morbiditas yang tinggi dan menyebabkan penderitanya absen
dari sekolah atau pekerjaan untuk waktu yang lama. 60-90% dari kasus-kasus
hepatitis virus diperkirakan berlangsung tanpa dilaporkan. Keberadaan
kasus-kasus subklinis, ketidakberhasilan untuk mengenali kasus-kasus yang
ringan dan kesalahan diagnosis diperkirakan turut menjadi penyebab pelaporan
yang kurang dari keadaan sebenarnya. (Brunner & Sudarth, 2001 : 1169)
Pada umumnya klien yang menderita penyakit hepatitis ini
mengalami Anoreksia atau penurunan nafsu makan dimana gejala ini diperkirakan
terjadi akibat pelepasan toksin oleh hati yang rusak untuk melakukan
detoksifikasi produk yang abnormal sehingga klien ini haruslah mendapatkan
nutrisi yang cukup agar dapat memproduksi enegi metabolik sehingga klien tidak
mudah lelah. Secara khusus terapi nutrisi yang didesain dapat diberikan melalui
rute parenteral atau enteral bila penggunaan standar diet melalui rute oral
tidak adekuat atau tidak mungkin untuk mencegah/memperbaiki malnutrisi
protein-kalori. Nutrisi enteral lebih ditujukan pada pasien yang mempunyai
fungsi GI tetapi tidak mampu mengkonsumsi masukan nasogastrik. Nutrisi
parenteral dapat dipilih karena status perubahan metabolik atau bila
abnormalitas mekanik atau fungsi dari saluran gastrointestinal mencegah
pemberian makan enteral. Asam amino,karbohidrat, elemen renik, vitamin dan
elektrolit dapat diinfuskan melalui vena sentral atau perifer. (Marilyn E.
Doengoes, 1999: 758)
Pentingnya mengetahui penyebab
hepatitis bagi klien adalah apabila ada anggota keluarga menderita penyakit yang
sama, supaya anggota keluarga dan klien siap menghadapi resiko terburuk dari
penyakit hepatitis beserta komplikasinya sehingga penderita mampu menyiapkan
diri dengan pencegahan dan pengobatan yaitu: penyediaan makanan dan air bersih
yang aman, sistem pembuangan sampah yang efektif, perhatikan higiene secara
umum, mencuci tangan, pemakaian kateter, jarum suntik dan spuit sekali pakai
serta selalu menjaga kondisi tubuh dengan sebaik-baiknya. Apabila hal ini tidak
dilakukan dengan benar dan teratur berarti keluarga dan penderita harus siap
menerima resiko komplikasi lainnya dan bahkan dapat menyebabkan kematian.
Dalam memberikan pelayanan kesehatan
memerlukan asuhan keperawatan yang tepat, disamping itu juga memerlukan
pengetahuan dan keterampilan perawat dalam memberikan asuhan keperawatan,
sehingga akibat dan komplikasi dapat dihindari seperti memberi penjelasan
tentang Hepatitis antara lain: penyebab, tanda dan gejala, pengobatan,
perawatan, penularan dan akibat yang didapat kalau pengobatan tidak dilakukan.
BAB II
PEMBAHASAN
A. PENGERTIAN
Hepatitis merupakan
istilah umum yang berarti peradangan pada sel-sel hati. Peradangan hati ini
dapat disebabkan oleh infeksi, paparan alcohol, obat-obatan tertentu, bahan
kimia, atau racun, atau dari system kekebalan tubuh. ( Arif
Muttaqin, 2011 )
Hepatitis virus akut
adalah penyakit infeksi yang penyebarannya luas, walaupun efek utamanya pada
hati.( Syivia .A. price, 2005 )
Hepatitis virus
merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada
sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia serta
seluler yang khas. ( Brunner &
Suddarth, 2001 )
Jadi, Hepatitis virus
akut adalah penyakit pada hati yang gejala utamanya berhubungan erat dengan
adanya nekrosis pad hati. Biasanya disebabkan oleh virus yaitu virus hepatitis
A, virus hepatitis B, virus hepatitis C, dll.
Jenis-jenis Hepatitis
Hepatitis A : yang dahulu dinamakan
hepatitis infeksiosa, disebabkan oleh virus RNA dari family enterovirus. Cara
penularan penyakit ini adalah melalui jalur fekal-oral, terutama lewat konsumsi
makanan atau minuman yang tercemar virus tersebut. Umumnya terjadi didaerah kumuh berupa
endemik. Masa inkubasi : 2-6 minggu, kemudian menunjukkan gejala klinis.
Populasi paling sering terinfeksi adalah anak-anak dan dewasa muda.( Brunner & Suddarth, 2001 )
Hepatitis B : yang dahulu dinamakan hepatitis
serum. Disebabkan oleh virus hepatitis B ( HBV ), Cara penularan
penyakit ini adalah parental atau lewat kontak dengan karier atau penderita
infeksi akut, kontak seksual dan oral-oral. Penularan perinatal dari ibu kepada
bayinya. Ancaman kesehatan kerja yang penting bagi petugas kesehatan. ( Brunner & Suddarth, 2001 ) Golongan yang beresiko tinggi adalah
mereka yang sering tranfusi darah, pengguna obat injeksi. Masa inkubasi mulai 6 minggu sampai dengan 6 bulan sampai
timbul gejala klinis.
Hepatitis C : yang dahulu dinamakan
non-A, non-B. suatu peradangan pada sel-sel hati yang disebabkan oleh virus
hepatitis C (HCV ). cara penularan HCV
sama dengan HBV, tetapi terutama transfuse darah dan produk darah, terkena
darah yang terkontaminasi lewat peralatan atau parafenalia obat. ( Brunner & Suddarth, 2001 ). Populasi yang paling sering terinfeksi
adalah pengguna obat injeksi, individu yang menerima produk darah, potensial
risiko terhadap pekerja perawatan kesehatan
dan keamanan masyarakat yang terpajan pada darah. Masa inkubasinya
adalah selama 18-180 hari.
Hepatitis D : yang dahulu sering
disebut hepatitis delta, suatu
peradangan pada sel-sel hati yang disebabkan oleh virus hepatitis D (HDV ).
Cara penularan sama seperti HBV. Antigen permukaan HBV diperlukan untuk
replikasi, pola penularan serupa dengan pola penularan hepatitis B. (Brunner & Suddarth, 2001 ; Arief
Muttaqin, 2011). Populasi yang sering terinfeksi adalah pengguna obat injeksi, hemofili,
resipien tranfusi darah multipel (infeksi hanya individu yang telah mempunyai
HBV). Masa inkubasinya belum diketahui secara pasti. HDV ini meningkatkan
resiko timbulnya hepatitis fulminan, kegagalan hati, dan kematian
Hepatitis E : mengacu pada peradangan
pada sel-sel yang disebabkan oleh infeksi virus hepatitis E (HEV). Cara
penularan melalui jalur-jalur fekal-oral, kontak antar manusia dimungkinkan
menskipun resikonya rendah. (Brunner
& Suddarth, 2001 ; Arief Muttaqin, 2011). . populasi yang paling sering
terinfeksi adalah orang yang hidup pada atau perjalanan pada bagian Asia,
Afrika atau Meksiko dimana sanitasi buruk, dan paling sering pada dewasa muda
hingga pertengahan.
Kemungkinan
Hepatitis F dan G : Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan tentang hepatitis F. Saat ini para
pakar belum sepakat hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah.
Sedangkan hepatitis G gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan
dengan hepatitis B dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun
hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah jarum suntik.
B. ANATOMI DAN FISIOLOGI
a)
Anatomi
Hati merupakan
kelenjar terbesar dalam tubuh manusia dengan berat 1500 gram. Hati merupakan
organ lunak yang lentur dan tercetak oleh struktur sekitarnya. Hati memiliki
permukaan superior yang cembung dan terletak di bawah kubah kanan diafragma dan
sebagian kubah kiri. Bagian bawah hati berbentuk cekung dan merupakan atap dari
ginjal kanan, lambung, pankreas, dan usus.
Hati
memiliki dua lobus utama yaitu, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi
segmen anterior dan psterior oleh fisura segmentalis kanan yang tidak terlihat
dari luar. Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum
falsiformis yang terlihat dari luar. Ligamentum falsiformis berjalan dari hati
ke diafragma dan dinding depan abdomen. Permukaan hepar diliputi oleh
peritoneum viseralis, kecuali daerah kecil pada permukaan posterior yang
melekat langsung pada diafragma.
Saluran – saluran hepar terdiri dari:
1.
Arteria
hepatikum adalah salah satu cabang dari arteria
seliaka dari aorta. Arteria ini menyuplai darah ke hepar.
2.
Vena
porta hepatika membawa darah vena dari seluruh traktus gastrointestinal ke
hepar. Darah ini mengandung zat – zat makanan yang telah diserap oleh vili usus
halus.
3.
Vena
hepatika membawa darah vena dari hepar ke vena inferior.
4.
Saluran
– saluran bilier juga disebut kanalikuli empedu, dibentuk oleh kapiler-kapiler
empedu yang menyatu dan menyalurkan empedu yang dihasilkan oleh sel-sel hepar.
(mary Baradero, 2008)
Sirkulasi
darah ke dalam dan keluar hati sangat penting dalam penyelenggaraan fungsi
hati. Darah yang mengalir ke dalam hati berasal dari dua sumber. Kurang lebih
75% suplai darah datang dari vena porta yang mengalirkan darah yang kaya akan
nutrien dari traktus gastrointestinal. Bagian lain suplai darah tersebut masuk
ke dalam hati lewat arteri hepatika dan banyak mengandung oksigen.
Cabang-cabang terminalis kedua pembuluh darah ini bersatu untuk membentuk capillary beds bersama yang merupakan
sinusoid hepatik. Dengan demikian, sel-sel hati (hepatosit) akan terendam oleh
campuran darah vena dan arterial. Sinusoid hepatik kemudian mengosongkan isinya
ke dalam venule yang berada pada bagian tengah masing-masing lobulus hepatik
dan dinamakan vena sentralis. Vena sentralis bersatu membentuk vena hepatika
yang merupakan drainase vena dari hati dan akan mengalirkan isinya ke dalam
vena inferior di dekat diafragma. Jadi, terdapat dua sumber yang mengalirkan
darah masuk ke dalam hati dan hanya terdapat satu lintasan keluarnya. (Susanne
C. Smeltzer, 2001)
b)
Fungsi
-
Pembentukan
empedu
-
Penyimpanan
dan pelepasan karbohidrat
-
Pembentukan
urea
-
Metabolisme
kolesterol
-
Pembentukan
protein plasma
-
Detoksifikasi
1.
Metabolism
Karbohidrat Hati
o
Penyimpanan
glikogen
o
Mengubah
galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa
o
Glukoneogenesis
o
Pembentukan
berbagai bahan kimia penting dari metabolisme karbohidrat
2.
Metabolism
Lemak Hati
o
Melakukan
oksidasi asam lemak dgn cepat untuk kebutuhan energi tubuh
o
Membentuk
sebagian besar lipoprotein
o
Sintesa
kolesterol dan fosfolipid dlm jumlah besar
o
Mengubah
karbohidrat dan protein dlm jumlah besar menjadi lemak
3.
Metabolism
Protein Hati
o
Deaminasi
asam protein
o
Pembentukan
urea utk membuang amonia dari cairan tubuh
o
Pembentukan
protein plasma
o
Interkonversi
diantara berbagai asam amino dan komponen penting lainnya
Fungsi
hati lainnya yaitu : Penyimpanan vitamin, Penyimpanan Fe, dan Proses pembekuan
darah, pembentukan empedu, metabolism obat, dan eksresi bilirubin.
C. ETIOLOGI
1.
Virus
Type A
|
Type B
|
Type C
|
Type D
|
Type E
|
|
Metode transmisi
|
Fekal-oral melalui
orang lain
|
Parenteral seksual,
perinatal
|
Parenteral jarang
seksual, orang ke orang, perinatal
|
Parenteral
perinatal, memerlukan koinfeksi dengan type B
|
Fekal-oral
|
Keparah-an
|
Tak ikterik dan
asimto- matik
|
Parah
|
Menyebar luas,
dapat berkem-bang sampai kronis
|
Peningkatan insiden
kronis dan gagal hepar akut
|
Sama dengan D
|
Sumber virus
|
Darah, feces,
saliva
|
Darah, saliva,
semen, sekresi vagina
|
Terutama melalui
darah
|
Melalui darah
|
Darah, feces,
saliva
|
2. Alkohol
Menyebabkan
alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol sirosis.
3. Obat-obatan
Menyebabkan
toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan hepatitis akut.
D. PATOFISIOLOGI
Inflamasi yang menyebar pada hepar
(hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap
obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut
lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan
berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan
terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan
kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi
rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel
hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami
hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan
menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu
timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini
dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel
parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk
ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli
empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut
didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya
billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi
retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu
belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah
mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama
disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi
bilirubin.
Tinja
mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis).
Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke
dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap.
Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam
empedu dalam darah yang akan menimbulkan
gatal-gatal
pada ikterus.
HEPATITIS A :
Virus hepatitis A
merupakan virus RNA kecil berdiameter 27 nm yang dapat dideteksi didalam feses
pada akhir masa inkubasi dan fase praikterik. HAV merupakan jenis infeksi
hepatitis virus yang paling sering di Amerika Serikat. HAV lazim terjadi pada
anak dan dewasa muda. Terdapat peningkataninsidensi pada musim tertentu, yaitu
musim gugur dan musim dingin.
HAV terutama ditularkan melalui per
oral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi dengan feses, penularan
melalui tranfusi darah jarang terjadi. Penyakit ini sering terjadi pada
anak-anak atau terjadi akibat kontak dengan orang yang terinfeksi melalui
kontaminasi feses pada makanan atau air minum, atau dengan menelan karang yang
mengandung virus yang tidak dimasak dengan baik. Kasus yang timbul dapat
bersifat sporadic, sedangkan epidemi dapat timbul pada daerah yang sangat padat
seperti pada pusat perawatan dan rumah sakit jiwa. Penularan ditinjau oleh
sanitasi yang buruk, dan kontak yang intim ( tinggal serumah atau seksual).
Masa inkubasi sekitar 30 hari. Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua
segera sebelum timbulnya ikterus. .(
Syivia .A. price, 2005 )
HEPATITIS B :
Virus hepatitis B ( HBV ) merupakan
virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm yang memiliki lapisan permukaan dan
bagian inti.
Hepatitis B memiliki
masa inkubasi yang panjang. Virus hepatitis B mengadakan replikasi pada hati
dan tetap berada dalam serum selama periode yang relative lama sehingga
memungkinkan penularan virus tersebut. Dengan demikian, indifidu yang berisiko
terhadap hepatitis B adalah para dokter bedah, pekerja laboratorium klinik,
dokter gigi, perawat dan terapis respiratorik. (Brunner & Suddarth, 2001 ).
Infeksi HBV merupakan
penyebab utama hepatitis akut, kronis, sirosis dan kanker hati diseluruh dunia.
Cara utama penularan HBV adalah melalui perenteral, dan menembus mukosa,
terutama melalui hubungan seksual. Masa inkubasi rata-rata adalah sekitar 60
hingga 90 hari. ( Syivia .A. price, 2005
)
HEPATITS C :
HCV merupakan virus
RNA untai tunggal, linear berdiameter 50 sampai 60 nm. ( Syivia .A. price, 2005 ).
Kasus-kasus ini
diklasifikasikan sebagai hepatitis C ( yang dahulunya disebut hepatitis non-A,
non-B atau hepatitis NANB ). Orang-orang dengan resiko khusus untuk terkena
hepatitis C mencangkup anak-anak yang sering mendapatkan transfuse atau
individu yang memerlukan darah dalam jumlah yang besar. Hepatitis lebih besar
kemungkinannya untuk ditularkan dari donor komersial atau donor bayaran
ketimbang donor relawan. Masa inkubasi hepatitis C bervariasi dan dapat
berkisar dari 15 sampai 160 hari. Perjalanan klinis hepatitis C yang akut serupa dengan hepatitis B; gejala
hepatitis C biasanya ringan. Meskipun demikian, status karier yang kronis
sering terjadi dan terdapat peningkatan resiko untuk menderita penyakit hati
yang kronis sesudah hepatits C, termasuk sirosis atau kanker hati. (Brunner & Suddarth, 2001 ).
HEPATITIS D :
Virus hepatitis D (
HDV, virus delta ) merupakan virus RNA berukuran 35 hingga 37 nm yang tidak
biasa karena membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai lapisan luar partikel
yang infeksius. Sehingga hanya penderita positif HBsAg yang dapat terinfeksi
HDV. Penularan terjadi terutama melalui serum, dan di Amerika Serikat penyakit
ini terutama menyerang pengguna obat melalui intravena. ( Syivia .A. price, 2005 ).
Gejala hepatitis D
serrupa dengan gejala hepatits B, kecuali pesiennya lebih cenderung untuk
menderita hepatitis fulminan dan berlanjut menjadi hepatitis aktif yang kronis
serta sirosis hati. (Brunner &
Suddarth, 2001 ).
Masa inkubasi
diyakini menyerupai HBV yaitu sekitar 1 hingga 2 bulan. HDV dapat timbul
sendiri sebagai infeksi akut, infeksi kronis, atau ko-infeksi atau superinfeksi
dengan HBV. ( Syivia .A. price, 2005 ).
HEPATITIS E :
HEV adalah suatu
virus RNA untai-tunggal yang kecil berdiameter kurang lebih 32 sampai 34 nm dan
tidak berkapsul. HEV adalah jenis hepatitis non-A, non-B yang ditularkan secara
enteric melalui jalur fekal-oral. Penyakit ini paling sering menyerang usia
dewasa muda sampai pertengahan dengan angka mortalitas sebesar 1 hingga 2 %
dalam popilasi umum dan memiliki angka
mortalitas yang sangat tinggi (20%) pada wanita hamil. Masa inkubasi
sekitar 6 minggu. ( Syivia .A. price,
2005 ).
Kemungkinan HEPATITIS F
dan G :
Masih terdapat
perdebatan dalam penelitian hepatitis mengenai kemungkinan adanya virus hepatitis
F. dilakukan penelitian ditemukannya beberapa partikel virus (non-A,
non-B,non-C,non-D, non-E), yang disuntikan ke kera rhesus Indian. Oleh karena
itu meskipun telah dapat system klasifikasi nama HFV, masih belum dipastikan
bahwa virus hepatitis F benar-benar ada.
Virus hepatitis G
(HGV) adalah suatu flavivirus RNA yang mungkin menyebabkan hepatitis fulminan.
HGV ditularkan terrutama melalui air, namun juga dapat ditularkan melalui
hubungan seksual. Kelompok yang berisiko adalah individu yang telah menjalani
transfusi darah, tertusuk jarum suntik secara tidak sengaja, penggunaan obat
melalui intravena atau pasien hemodialisis. (
Syivia .A. price, 2005 ).
E. MANIFESTASI KLINIS
Hepatitis A :
-
dapat
terjadi dengan atau tanpa gejala ; sakit mirip flu
-
fase
praikterik : sakit kepala, malaise, fatigue, anoreksia, febris.
-
Fase
ikterik : urin yang berwarna gelap, gejala ikterus pada sclera dan kulit, nyeri
tekan pada hati.
Hepatits
B : dapat terjadi tanpa gejala, dapat timbul artlargia, ruam.
Hepatitis
C : serupa dengan HBV, tidak begitu berat dan anikterik
Hepatitis
D : serupa dengan HBV
Hepatitis
E : serupa dengan HAV, sangat berat pada wanita yang hamil.
(Brunner & Suddarth, 2001 ).
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1.
Laboratorium
a.
Pemeriksaan
pigmen
- urobilirubin direk
- bilirubun serum total
- bilirubin urine
- urobilinogen urine
- urobilinogen feses
b.
Pemeriksaan
protein
- protein totel serum
- albumin serum
- globulin serum
- 
HBsAg akut da kronis hepatitis B
HBsAg akut da kronis hepatitis B
- 
Ig.M anti HBc akut
Ig.M anti HBc akut
c.
Waktu
protombin
- respon waktu protombin terhadap vitamin K
d.
Pemeriksaan
serum transferase dan transaminase
- AST atau SGOT
- ALT atau SGPT
- LDH
- Amonia serum
2.
Radiologi
- foto rontgen abdomen
- pemindahan hati
denagn preparat technetium, emas, atau rose bengal yang berlabel radioaktif
- kolestogram dan
kalangiogram
- arteriografi pembuluh
darah seliaka
3.
Pemeriksaan
tambahan
- laparoskopi
- biopsi hati
G.
KOMPLIKASI
Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas
akan menyebabkan sirosis hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada
alkoholik. Hiperbilirubinemia.
H.
PENATALAKSANAAN
MEDIK
Saat ini telah banyak jenis pengobatan yang diberikan pada
pasien penyakit hepatitis. Pengobatan yang diberikan dapat berupa tindakan medis
(kedokteran) maupun non medis. Tindakan non medis antara lain adalah
akupunktur, akupresure, reflesiologi, pengobatan herbal, dan lain-lain.
Tindakan non medis ini dapat diberikan sebagai tindakan komplementer dari
tindakan medis ataupun alternatif.
Terapi secara medis dapat berupa terapi suportif, simtomatis
dan kausatif. Terapi suportif adalah terapi yang membantu agar fungsi-fungsi
penting tubuh tetap bekerja dengan baik. Terapi simtomatis diberikan pada
pasien untuk meringankan gejala penyakit. Sedangkan terapi kausatif berguna
untuk menghilangkan penyebab dari penyakit hepatitis itu sendiri, biasanya berupa antivirus pada kasus
penyakit hepatitis
yang disebabkan oleh virus.
Terapi medis untuk kasus hepatitis B kronis bertujuan untuk menekan replikasi virus hepatitis B (HB). Tujuan jangka pendek pengobatan ini adalah
membatasi peradangan hati dan memperkecil kemungkinan fibrosis (jaringan ikat)
pada hati maupun sirosis. Sementara tujuan jangka panjangnya adalah mencegah
meningkatnya kadar serum transminase dan komplikasi hepatitis yang lebih buruk.
1.
Tirah baring
Penderita penyakit hepatitis harus menjalani istirahat di tempat tidur saat
mengalami fase akut. Jika gejala klinis cukup parah, penderita
perlu dirawat di rumah sakit. Penderita harus mengurangi aktivitas
hariannya. Tujuan
dari istirahat ini adalah memberi kesempatan pada tubuh untuk
memulihkan sel-sel yang rusak.
2.
Diet
Pada prinsipnya penderita seharusnya mendapat diet cukup
kalori. Pada stadium ini persoalannya ialah bahwa penderita mengeluh mual dan
bahkan muntah, disamping hal mengganggu yaitu tidak nafsu makan. Dalam keadaan
ini jika dianggap perlu pemberian makanan dapt dibantu dengan pemberian infuse
cairan glukosa.
.
3.
Obat-obatan
Pada saat ini belum ada obat yang mempunyai khasiat memperbaiki
kematian / kerusakan sel hati dan memperpendek perjalanan penyakit hepatitis
virus akut.
1.
Dilarang makan dan minum yang
mengandung alkohol. Biasanya penderita penyakit hepatitis akut merasa mual di malam hari. Oleh karena itu
sebaiknya asupan kalori diberikan secara maksimal di pagi hari. Jika penderita
mengalami rasa mual yang hebat atau bahkan muntah terus menerus maka biasanya
makanan diberikan dalam bentuk cair melalui infus.
2.
Penderita penyakit hepatitis diberi obat untuk mengatasi peradangan yang terjadi di
hati. Selain itu pada kasus penyakit hepatitis
yang disebabkan oleh virus, penderita
diberi antiviral/antivirus dengan dosis yang tepat. Tujuan pemberian antivirus
ini adalah untuk menekan replikasi virus.Virus membutuhkan sel inang untuk
melakukan replikasi (menggandakan diri). Sel inang dalam kasus hepatitis
adalah sel-sel hati. Proses replikasi virus melalui beberapa tahapan. Tahap
pertama virus melakukan penetrasi (masuk) ke dalam sel inang (sel hati). Tahap
kedua virus melakukan pengelupasan selubung virus. Tahap ketiga adalah sintesis
DNA virus. Tahap keempat adalah tahap replikasi. Tahap terakhir adalah tahap
pelepasan virus keluar dari sel inang dalam bentuk virus-virus baru.
Virus-virus baru inilah yang siap menginfeksi sel-sel hati lainnya.
Antivirus bekerja menghambat salah satu tahapan tersebut,
tergantung jenis antivirusnya. Beberapa macam antivirus diantaranya adalahinterferon, lamivudin, ribavirin, adepovir
dipivoksil, entecavir, dan telbivudin. Antivirus diberikan berdasarkan hasil tes darah dan
pemeriksaan fisik dan laboratorium. Hasil penelitian menunjukan bahwa terapi
antivirus akan lebih efektif pada kasus hepatitis aktif.
Fungsi hati dan ginjal harus terus di monitor selama terapi
antivirus, sehingga efek samping dapat dicegah sedini mungkin. Pada kasus hepatitis C, kombinasi terapi interferon dan ribavirin adalah yang dianjurkan.
I.
ASUHAN
KEPERAWATAN PADA KLIEN HEPATITIS
1. Pengkajian
Anamnesis
·
Identitas
Nama, jenis kelamin, usia, alamat, agama,
bahasa yang digunakan, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi,
golongan darah, nomor register, tanggal masuk rumah sakit dan diagnosis medis.
·
Riwayat
penyakit sekarang
Pasien mengeluh
adanya ikterus, anoreksia, mual, muntah, kulit gatal, dan gangguan pola tidur.
Pada beberapa pasien juga mengeluh demam ringan, nyeri otot, nyeri dan merasa
ada benjolan pada abdomen kanan atas, keluhan nyeri kepala, keluahan riwayat
mudah mengalami perdarahan, serta bias didapatkan adanya perubahan kesadaran
secara progresif sebagai respons dari hepatic ensefalopati, seperti agitasi
(gelisah), tremor, disorientasi, confussion, kesadaran delirium sampai koma.
·
Riwayat
penyakit dahulu
Adanya
riwayat menderita hepatitis virus, khususnya hepatitis B dan C, riwayat
penggunaan alcohol, dan riwayat penyakit kuning yang penyebabnya belum jelas.
·
Riwayat
penyakit psikososialspiritual
Akan
didapatkan peningkatan kecemasan, serta perlunya pemenuhan informasi intervensi
keperawatan dan pengobatan. Pada pasien dalam kondisi terminal, pasien dan
keluarga membutuhkan dukungan perawat atau ahli spiritual sesuai dengan
keyakinan pasien.
Riwayat kesehatan
1.
Aktivitas
ð Kelemahan
ð Kelelahan
ð Malaise
2.
Sirkulasi
ð Bradikardi (
hiperbilirubin berat )
ð Ikterik pada sklera
kulit, membran mukosa
3.
Eliminasi
ð Urine gelap
ð Diare feses warna
tanah liat
4.
Makanan
dan Cairan
ð Anoreksia
ð Berat badan menurun
ð Mual dan muntah
ð Peningkatan oedema
ð Asites
5.
Neurosensori
ð Peka terhadap
rangsang
ð Cenderung tidur
ð Letargi
ð Asteriksis
6.
Nyeri
/ Kenyamanan
ð Kram abdomen
ð Nyeri tekan pada
kuadran kanan
ð Mialgia
ð Atralgia
ð Sakit kepala
ð Gatal ( pruritus )
7.
Keamanan
ð Demam
ð Urtikaria
ð Lesi makulopopuler
ð Eritema
ð Splenomegali
ð Pembesaran nodus
servikal posterior
8.
Seksualitas
ð Pola hidup / perilaku
meningkat resiko terpajan
2.
Diagnosa
Keperawatan
a.
Perubahan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia dan gangguan
gastrointestinal.
b.
Intoleransi
aktivitas b/ d kelemahan fisik.
c.
Kelebihan
volume cairan b/d asites dan pembentukan edema.
d.
Gangguan integritas kulit berhubungan dengan
ikterus dan status imunologi yang terganggu.
e.
Resiko tinggi Pola napas tidak efektif b/d
asites.
3.
Intervensi
Keperawatan
a. Perubahan nutisi kurang dari kebutuhan
tubuh b/d anoreksia dan gangguan gastrointestinal.
Tujuan : Perbaikan status nutrisi.
Hasil yang diharapkan : Menunjukkan
peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal dan
bebas tanda malnutrisi.
Intervensi :
Mandiri
i.
Awasi
pemasukan diet / jumlah kalori. Tawarkan makanan dengan
porsi sedikit tapi sering.
R / Makanan dengan porsi kecil dan sering lebih ditolerir
oleh penderita anoreksia.
ii.
Berikan
perawatan mulut sebelum makan.
R / Menghilangkan
rasa tak enak, meningkatkan nafsu makan.
iii.
Anjuran
makan pada posisi duduk tegak.
R
/ Menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan pemasukan
iv.
Pantang alkohol.
R / Menghilangkan makanan dengan “kalori kosong” dan
menghindari iritasi lambung oleh alkohol.
v.
Hidangkan
makanan yang menimbulkan selera dan menarik dalam penyajiannya.
R /
Mengurangi citarasa yang tidak enak dan merangsang selera makan.
Kolaborasi
4. Konsul pada ahli diet, dukungan tim
nutrisi untuk memberikan diet sesuai kebutuhan klien, dengan memasukkan lemak dan
protein sesuai toleransi.
R / Berguna dalam membuat program diet
untuk memenuhi kebutuhan individu. Metabolisme lemak bervariasi tergantung pada
produksi dan pengeluaran empedu dan perlunya pembatasan lemak jika terjadi
diare. Pembatasan protein diidentifikasikan pada hepatitis kronis karena
akumulasi produk akhir dapat mencetuskan hepatic ensefalopati.
5. Awasi glukosa darah.
R / Hiperglikemia/hipoglikemia dapat
terjadi, memerlukan perubahan diet.
6. Berikan obat sesuai indikasi
R / beberapa obat bersifat hepatotoksik,
selain itu kerusakan hati telah menurunkan kemampuan metabolisme obat,
meningkatkan kecenderungan perdarahan.s
b. Intoleransi aktivitas b/ d kelemahan
fisik.
Tujuan : peningkatan energi
dan partisipasi dalam aktivitas.
Hasil yang diharapkan : Menunjukkan
teknik atau perilaku yang memampukan kembali melakukan aktivitas.
Intervensi :
i.
Kaji
tingkat kemampuan pasien dalam beraktivitas.
R
/ sebagai acuan dalam menentukan tindakan keperawatan.
ii.
Tingkatkan
tirah baring, berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung.
R / Meningkatkan istirahat dan ketenangan.
R / Meningkatkan istirahat dan ketenangan.
iii.
Tingkatkan
aktivitas sesuai toleransi, bantu melakukan latihan gerak pasif / aktif.
R
/ Peningkatan nadi dan penurunan TD
menunjukkan kehilangan volume darah sirkulasi
iv.
Observasi
TTV.
R / Peningkatan tekanan darah
biasanya berhubungan dengan volume cairan.
v.
Catat
perubahan mental dan tingkat kesadaran.
R / Perubahan dapat menunjukkan penurunan perfusi jaringan serebral
sekunder terhadap hipovolemia, hipoksemi.
c.
Kelebihan
volume cairan b/d asites dan pembentukan edema.
Tujuan : Pemulihan kepada volume cairan yang normal.
Intervensi :
i.
Batasi asupan natrium dan cairan jika
diinstruksikan.
R / Meminimalkan pembentukan asites dan edema.
ii. Berikan diuretik, suplemen kalium dan protein seperti
yang di indikasikan.
R / Meningkatkan ekskresi cairan lewat ginjal dan
mempertahankan keseimbangan cairan serta elektrolit yang normal.
iii. Catat
intake dan output
R / Menilai efektivitas terapi dan kecukupan asupan cairan.
iv. Ukur dan catat lingkar perut setiap hari.
R / Memantau perubahan pada pembentukan asites dan
penumpukan cairan.
v. Jelaskan
rasional pembatasan natrium dan cairan.
R / Meningkatkan pemahaman dan kerjasama pasien dalam
menjalani dan melaksanakan pembatasan cairan.
d.
Gangguan integritas kulit berhubungan dengan
ikterus dan status imunologi yang terganggu
Tujuan : Memperbaiki integritas kulit dan meminimalkan iritasi
kulit Intervensi:
i.
Observasi
dan catat derajat ikterus pada kulit dan sklera.
R / Memberikan dasar untuk deteksi perubahan dan evaluasi intervensi.
ii.
Lakukan
perawatan yang sering pada kulit, mandi tanpa menggunakan sabun dan melakukan
masase dengan losion pelembut (emolien).
R / Mencegah kekeringan kulit dan meminimalkan pruritus
iii.
Jaga
agar kuku pasien selalu pendek
R / Mencegah ekskoriasi kulit akibat garukan
e.
Resiko tinggi pola napas yang tidak efektif
b/d asites
Tujuan :
mempertahankan pola napas efektif.
Intervensi :
i. Kaji frekuensi, kedalaman dan upaya
pernafasan.
R / Pernafasan dangkal/cepat kemungkinan ada sehubungan dengan hipoksia
atau akumulasi cairan dalam abdomen.
ii. Auskultasi bunyi nafas.
R
/ adanya bunyi nafas tambahan kemungkinan menunjukkan adanya akumulasi cairan.
iii.
Berikan
posisi semi fowler.
R / Memudahkan pernafasan dengan menurunkan tekanan pada diafragma.
4. Evaluasi
·
Toleransi terhadap makanan dan diet yang dianjurkan
·
Penanganan yang tepat tehadap masalah yang
muncul.
·
Tidak terjadi komplikasi yang lebih lanjut
5. Discharge
planning
- Hindari minuman beralkohol
- Berikan penyuluhan pada pasien untuk membatasi aktivitas
- Berikan penjelasan kepada pasien dan keluarga tentang
terapi yang di berikan , dosis serta efek samping.
- Tekankan kepada pasien untuk control sesuai dengan
waktu yang di tentukan.
- Anjurkan pasien banyak minum air putih dan konsumsi
makanan sehat seperti sayur dan buah.
BAB
III
PENUTUP
a.
Kesimpulan
1. Hepatitis adalah penyakit hati kronik yang di
sebabkan oleh virus yang ditandai dengan hilangnya sebagian besar fungsi hati
2. Penanganan
untuk mengatasi masalah pada pasien dengan Hepatitis harus dilakukan melalui
tindakan keperawatan yang berurutan dan sistematis yang terdiri dari pengkajian, perumusan masalah, diagnosa keperawatan,
perencanaan, implementasi, dan evaluasi
3. Peningkatan
pengetahuan penyakit, perawatan dan pengobatan pada keluarga dan masyarakat untuk mengenal
manifestasi klinik yang dialami pasien Hepatitis serta cara untuk mengatasinya.
b.
Saran
Diharapakan mahasiswa/i agar
lebih meningkatkan pengetahuan dan keterampilan khususnya seluruh komponen
proses keperawatan seiring dengan perkembangan penemuan baru di dunia
keperawatan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Mutaqin Arif, Sari kumala 2011. Gangguan Gastrointestinal.
Jakarta
: Salemba Medical
2. Fahrial syam, Ari, dkk. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam 2009, Jilid 1,Edisi Ke-5. Jakarta : Interna Publishing
3. Mansjoer
arief, Kuspuji Triyanti, dkk. 2001. Kapita
Selekta Kedokteran, Jilid I, Edisi Ke-3. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia : Media Aesculapius
4. Rubenstein
David, David Wayne, dan John Bradley. 2005. Kedokteran
Klinis, edisi Ke-6. Jakarta : Erlangga
5. Smeltzer,C.Suzanne.
dan Brenda G. Bare. 2001. Buku Ajaran
Keperawatan Medikal-Bedah (Brunner & Suddarth), Edisi 8, vol 2. Jakarta
: EGC
6. Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson 2005. Patofisiologi :
konsep klinis proses-proses penyakit, Volume, Edisi Ke-6, . Jakarta : EGC
7. Doenges, Marilynn E 1999. Rencana Asuhan
Keperawatan. Jakarta : EGC
.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar