AsKep Sirosis Hepatis

BAB 1
PENDAHULUAN

A.    Latar belakang

            Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. Di dalam hati terjadi proses-proses penting bagi kehidupan kita, yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme kolesterol, dan peneralan racun/obat yang masuk dalam tubuh kita. sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati.

            Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal.

            Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat.
akibatnya bentuk hati yang normal akan berubahdisertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal.

            Penyebab sirosis hati beragam. selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, bergai macam penyakit metabolik, adanya ganguan imunologis, dan sebagainya.
Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun ( setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker ). di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat .

            Dalam makalah ini penulis akan membahas tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit sirosis hepatis untuk memudahkan kita sebagai calon perawat dalam merawat pasien dengan penyakit sirosis hepatis .

B.     Tujuan

1.      Tujuan Umum

            Untuk mendapatkan gambaran secara nyata dalam melaksanakan asuhan keperawatan klien sirosis hepatis.  

2.      Tujuan khusus

        Untuk memperoleh gambaran nyata mengenai:

a.       Pengkajian klien sirosis hepatis

b.      Diagnosa yang mungkin timbul pada klien sirosis hepatis

c.       Intervensi yang akan dilaksanakan pada klien sirosis hepatis

d.      Pelaksaan tindakan keperawatan pada klien sirosis hepatis

BAB II

TINJAUAN TEORI

A.    Konsep Medik

1.      Definisi:

a.       Siarosis  hepatis adalah penyakit kronis hati akibat tersumbat saluran empedu serta pus sehingga timbul ajaringan baru yabg berlebihan yang tidak berhubungan  yang di kelilingi oleh jaringan perut (bruner and sudarth).

b.      Siarosis hepatis adalah penyakit yang difus  di tandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul .(marillyn E. Doengoes 1996)

c.       Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai dengan adanya peradangan difus dan membran pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regresi sel-sel hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati (Mansjoer, 2001).

Kesimpulan: Dari beberapa pengertian di atas dapat di simpulkan bahwa siarosis hepatis

                     adalah penyakit menahun di tandi dengan adanya gangguan struktur hati

                     yaitu timbulnya jaringan baru yang berlebihan dan tidak saling berhubungan

                     yang di kelilingi oleh jaringan perut serta gangguan aliran darah ke hati.

2.      Anatomi dan Fisiologi:

            Hati merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh manusia. Hati terletak di belakang tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. Hati memiliki berat sekitar 1500 gram, dan dibagi menjadi empat lobus. Setiap lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang ke dalam lobus itu sendiri dan membagi massa hati menjadi unit-unit yang lebih kecil, yang disebut lobulus. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area. Hepar diperdarahi oleh dua pembuluh darah utama yang mensuplai hati yaitu arteri hepatica dan vena porta. Hati menerima darah teroksigenasi dari arteri hepatica dan darah yang tidak teroksigenasi tetapi kaya akan nutrien dari vena porta hepatica. Vena porata pembawa darah yang mengandung nutrisi yang berasal dari lambung, usus halus, kolon, pancreas, lien ke hati.  Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.

Macam-macam ligamen:

1.      Ligamentum falciformis: Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di antara umbilicus dan diafragma.

2.      Ligamentum teres hepatis = round ligament: Merupakan bagian bawah lig. falciformis; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.

3.      Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis: Merupakan bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.

4.      Ligamentum Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior ki-ka: Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

5.      Ligamentum triangularis ki-ka: Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.Secara anatomis, organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan  melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar).

3.      Etiologi:

Beberapa hal yang menjadi penyebab sirosis hepatis adalah (Fkui, 1996):

1.      Hepatitis virus tipe B dan C

2.      Alkohol

3.      Metabolik : DM

4.      Kolestatis kronik

5.      Toksik dari obat : INH

6.      Malnutrisi

4.      Kasifikasi:

Secara makroskopik, sirosis dibagi atas :

a.       Sirosis mikronodular

Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, didalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata diseluruh lobus, besar nodulnya sampai 3 mm. Sirosis mikronodular ada yang berubah menjadi makronodular.

b.      Sirosis makronodular

Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, dengan besar nodul lebih dari 3 mm.

c.       Sirosis campuran

Umumnya sirosis hepatis adalah jenis campuran ini.

Selain klasifikasi diatas, sirosis hepatis terbagi dalam 3 pola yaitu :

a.       Sirosis laennec/sirosis alkoholik, portal dan sirosis gizi

Sirosis ini berhubungan dengan penyalahgunaan alkohol kronik. Sirosis jenis ini merupakan 50% atau lebih dari seluruh kasus sirosis. Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara gradual didalam sel-sel hati (infiltrasi lemak).Akumulasi lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolik. Pada kasus sirosis laennec yang sangat lanjut, membagi parenkim menjadi nodula-nodula halus. Nodula-nodula ini dapat membesar akibat aktifitas regenerasi sebagai usaha hati untuk mengganti sel-sel yang rusak. Hati tampak terdiri dari sarang-sarang sel-sel degenerasi + regenerasi yang dikemas padat dalam kapsula fibrosa yang tebal. Pada keadaan ini sirosis sering disebut sebagai sirosis nodular halus.Hati akan menciut, keras dan hampir tidak memiliki parenkim normal pada stadium akhir sirosis, dengan akibat hipertensi portal dan gagal hati.

b.      Sirosis post nekrotik

Terjadi menyusul nekrosis berbercak pada jaringan hati, menimbulkan nodula-nodula     degeneratif besar dan kecil yang dikelilingi dan dipisah-pisahkan oleh jaringan parut, berselang-seling dengan jaringan parenkim hati normal. Sekitar 25% kasus memiliki riwayat hepantis virus sebelumnya. Banyaknya pasien dengan hasil tes HbsAg positif menunjukkan bahwa hepatitis kronik aktif agaknya merupakan peristiwa yang besar peranannya.Beberapa kasus berhubungan dengan intoksikasi bahan kimia industri, dan ataupun obat-obatan seperti fosfat, kloroform dan karbon tetraklorida/jamur beracun. Sirosis jenis ini merupakan predisposisi terhadap neoplasma hati primer.

c.       Sirosis Billaris

Kerusakan sel hati dimulai disekitar duktus billaris, penyebabnya obstruksi billaris post hepatik. Sifat empedu menyebabkan penumpukan empedu didalam masa hati dengan akibat kerusakan sel-sel hati, terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobulus.Sumber empedu sering ditemukan dalam kapiler-kapiler,duktulus empedu dan sel-sel hati seringkali mengandung pigmen hijau.

5.      Patofisiologi:

            Hati pada awal perjalanan penyakitnya cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh    lemak-lemak. Hati tersebut menjadi keras dan dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi akibat pembesaran hati yang cepat sehingga menyebabkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsule glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut ukuran hati akan mengecil setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan. Apabila dapat dipalpasi maka permukaan hati akan teraba benjol-benjol (Brunner, 2001).

            Sirosis Laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh episode nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang di sepanjang perjalanan penyakit tersebut. Sel-sel  hati tersebut secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut. Akhirnya jumlah jaringan parut melebihi jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regeneasi  dapat menonjol dari bagian-bagian yang berkonstruksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang khas. Sirosis hepatis biasanya memiliki awitan yang insidius dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun atau lebih (Brunner, 2002).

            Varises esofagus merupakan pembuluh darah yang berdilatasi, berkelok-kelok dan biasanya  dijumpai pada sub mukosa bagian bawah, namun varises ini dapat terjadi pada bagian lebih tinggi atau meluas sampai ke lambung. Keadaaan semacam ini hampir selalu disebabkan oleh hipertensi portal yang terjadi obstruksi pada saluran vena porta, pada hati yang mengalami serosis. Peningkatan obstrukisi pada vena porta menyebabkan darah vena dari traktus intestinal dan     limpa akan mencari jalan keluar melalui kolateral (lintasan baru untuk kembali ke atrium kanan). Akibat yang ditimbulkan adalah peningkatan tekanan, khusunya adalah  pembuluh darah pada lapisan submukosa esofagus bagian bawah dan lambung bagian atas. Pembuluh-pembuluh kolateral ini tidak bersifat elastis tapi bersifat rapuh, berkelok-kelok dan mudah mengalami perdarahan. Penyebab varises lainya yang lebih jarang ditemukan adalah kelainan sirkulasi dalam vena linealis atau vena kava superior dan trombosis vena hepatika.

            Varises esofagus yang mengalami perdarahan dapat menyebabkan kematian dan menyebabkan syok haemorargik yang menyebabkan penurunan perfusi serebral, hepatik serta ginjal. Selanjutnya akan terjadi peningkatan beban nitrogen akibat perdarahan kedalam traktus gastrointestinal dan kenaikan kadar amonia serum yang meningkatkan resiko encefalopati. Kemungkinan terjadinya perdarahan pada varises esofagus harus dicurigai jika ada hematemisis dan melena, khususnya pada klien yang biasa mengkonsumsi minuman keras.

            Vena yang mengalami dilatasi biasanya tidak mengalami gejala kecuali jika ada  peningkatan tekanan porta yang tajam dan mukosa atau struktur yang menyangga menjadi tipis, sehingga kemungkinan akan timbul haemorargik masif. Faktor-faktor yang menimbulkan perdarahan bisa jadi dari mengangkat barang berat,    mengejan pada saat defekasi, bersin, batuk atau muntah, esofagitis, atau iritasi pembuluh darah akibat makan makanan yang tidak dikunyah dengan baik atau minum cairan yang merangsang. Salisilat dan setiap obat yang dapat menimbulkan erosi mukosa, serta mengganggu replikasi sel dapat pula menyebabkan perdarahan.(Brunner, 2000)

6.      Manefestasi klinik:

1.      Gejala terjadi akibat perubahan morfologi dan lebih menggambarkan beratnya                                kerusaka yang tejadi. Didapatkan gejala dan tanda sebagai berikut :

a.       Gejala-gejala gastrointestinal yang tidak khas seperti anoreksia, mual, muntah   dan diare.

b.      Demam, berat badan turun dan lekas lelah

c.       Asites, hidrothoraks dan edema.

d.      Ikterus, kadang-kadang urine menjadi lebih tua warnanya atau kecoklatal.

e.       Hepatomegali, bila telah lanjut hati dapat mengecil karena fibrosis. Bila secara klinis didapati adanya demam, ikterus dan asites, dimana demam bukan karena sebab-sebab lain, dikatakan Sirois dalam keadaan aktif.

f.       Hati-hati akan timbulnya prekoma dan koma hepatikum.

g.      Kelainan pembuluh darah seperti kolateral-kolateral di dinding abdomen dan thoraks,    kaput medusa, wasir dan varises esofagus.

7.      Komplikasi:

1.      Komplikasi menurut Brunner (2000) ada dua yaitu:

a.       Perdarahan dan hemorargia

b.      Ensefalopati hepatic

2.      Komplikasi menurut Mansjoer (2001) ada dua yaitu:

a.       Hematemisis melena

b.      Koma hepatikum

3.      Komplikasi menurut Engram (2000) ada empat yaitu:

a.       Encefalo hepatik yang disebabkan oleh peningkatan kadar amonia darah.

b.      Asites ruang disebabkan oleh ekstravasase cairan serosa ke dalam rongga   peritoneal yang disebabkan oleh peningkatan hipertensi portal, peningkatan reabsorpsi ginjal terhadap natrium dan penurunan albumin serum.

c.       Sindrom hepatorenal yang disebabkan oleh dehidrasi atau infeksi.

d.      Gangguan endokrin yang disebabkan oleh depresi sekresi gonadotropi

8.      Pemeriksaan  Diagnostik:

a.       Pemeriksaan Laboratorium

1.      Pada darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom nomosister, hipokrom mikrosister/hipokrom makrosister.

2.      Kenaikan kadar enzim transaminase-SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan billirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.

3.      Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress.

4.      Pemeriksaan CHE (kolinesterasi). Ini penting karena bila kadar CHE turun, kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal/tambah turun akan menunjukkan prognosis jelek.

5.      Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukkan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.

6.      Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg, HcvRNA, untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transformasi ke arah keganasan.

b.      Pemeriksaan penunjang lainnya:

1.      Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esophagus untuk konfirmasi hipertensi portal.

2.      Esofagoskopi : dapat dilihat varises esophagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal.

3.      Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaan rutin pada penyakit hati.

9.      Penatalaksanaan Medis:

Terapi dan prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasi.

1.      Diet rendah protein diet hati III : Protein 1g/kg bb, 55g protein, 200 kalori), bila ada asites diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau III (1000-2000 mg). Bila proses tidak aktif, diperlukan diet tinggi kalori (2000-3000) dan tinggi protein (80-125g/hari).

2.      Bila ada tanda-tanda prekoma atau koma hepatikum, jumlah protein dalam makanan dihentikan (diet hati I )untuk kemudian diberikan sedikit demi sedikit sesuai toleransi dan kebutuhan tubuh. Pemberian protein yang melebihi kemampuan klien atau meningginya hasil metabolisme protein dalam darah viseral dapat mengakibatkan timbulnya koma hepatikum. Diet yang baik dengan protein yang cukup perlu diperhatikan.

3.      Mengatasi infeksi dengan antibiotik, dengan pengunaan obat-obatan yang jelas tidak hepatotoksik.

4.      Memperbaiki keadaan gizi, bila perlu dengan memberikan asam aminoesensial berantai cabang dan glukosa.

5.      Pemberian robboransia. Vitamin B kompleks.

B.     Konsep Askep

1.      Pengkajian menurut  (Doenges, dkk 2000)

a.       Aktivitas atau istirahat, adanya kelemahan, kelelahan, letargi, penurunan masa otot atau tonus.

b.      Sirkulasi

Riwayat perikarditis, penyakit jantung rematik, kanker (tidak berfungsinya hati menyebebkan gagal hati), disritmia, distensi pembuluh darah perut

c.       Eliminasi

Flatus, distensi abdomen, hepatomegali, splenomegali, asites, penurunan atau tidak adanya peristaltik usus, feses warna tanah liat, melena, urine gelap dan pekat

d.      Makanan atau cairan

Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual, muntah, penurunan BB, edema umum pada jaringan, nafas berbau, perdarahan gusi.

e.       Neurosensori

Perubahan kepribadian, penurunan mental, bingung, bicara lambat, tidak jelas atau koma.

f.       Nyeri atau kenyamanan

Nyeri tekan abdomen atau nyeri dikuadran kanan atas, pruritis, neuronefritis perifer.

g.      Pernapasan

Dispneaa, takipnea, pernapasan dangkal, bunyi nafas tambahan, ekspansi paru terbatas, hipoksia.

h.      Keamanan

Pruritus, demam, ikterik, eritema palmaris, ptechie

i.        Aspek psikologis

Konsep diri, keadaaan emosional, pola interaksi, mekanisme kopping.

j.        Aspek sosial

Hubungan yang berarti, budaya keluarga, lingkungan keluarga

k.      Aspek spiritual

Agama, keyakinan tentang sehat dan sakit, nilai kegiatan agama

  

       2.      Diagnosa keperawatan 

a.       Resiko injuri b/d anemia, trombositopenia, leukopenia, gangguan mekanisme pembekuan darah, penurunan kesadaran dan perdarahan gastrointestinal.

b.      Aktual atau resiko pola nafas tidak efektif b/d ekspansi menurun.

c.       Intoleransi aktivitas b/d cepat lelah, kelemahan fisik umum sekunder dari perubahan metabolisme sistemik

d.      Kekurangan volume cairan b/d diare

e.       Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakmampuan untuk memproses dan mencerna makanan

f.       Resiko kerusakan integritas kulit b/d gatal-gatal

g.      Resiko infeksi b/d pertahanan primer tidak adekuat (leukopenia)

3.      Intervensi:

a.       Resiko injuri b/d anemia, trombositopenia, leukopenia, gangguan mekanisme pembekuan darah, penurunan kesadaran dan perdarahan gastrointestinal.

Tujuan: dalam waktu 2x24 jam pasca intervensi pasien tidak mengalami

              injuri.

Intervensi:

1.      Kaji faktor resiko injuri pada pasien sirosis hepatis

R/: factor resiko injuri pada pasien sirosis bervariasi. Kondisi

      anemia akan meningkatkan gangguan dalam pengikatan O₂ ke

      jaringan.

2.      Kaji status neurologis dan laporkan apabila terdapat perubahan status neurologis.

R/: pengkajian status neurologis dilakukan pada setiap pergantian

      sif jaga. Setiap adanya perubahan status neurologis merupakan

      salah satu tanda terjadi komplikasi bedah.

3.      Berikan terapi sesuai pesanan

R/: terapi dapat mencakup penggunaan laktulosa, serta antibiotic

      saluran cerna yang tidak dapat diserap untuk menurunkan kadar

      ammonia.

4.      Lakukan tirah baring pada pasien

R/: istirahat akan mengurangi kebutuhan dalam hati dan

      meningkatkan suplai darah di hati dan untuk mencegah

      gangguan pernafasan, sirkulasi dan vascular.

5.      Beri posisi duduk dan O₂ 3L/menit

R/: untuk mencapai status pernafasan yang efesien dan maksimal

b.      Aktual atau resiko pola nafas tidak efektif b/d ekspansi menurun.

Tujuan: dalam waktu 1x24 jam tidak terjadi perubahan pola nafas

Intervensi:

1.      Kaji factor penyebab pola nafas tidak efektif

R/: mengidentifikasi untuk mengatasi penyebabdasar dari alkalosis

2.      Kaji TTV

R/: perubahan TTV akan memberikan dampak pada resiko alkalosis

      yang bertambah berat dan berindikasi pada intervensi untuk

      secepatnya melakukan koreksi alkalosis

3.      Istirahatkan pasien dengan posisi fowler

R/: posisi fowler akan meningkatkan ekspansi paru optimal. Istirahat akan mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan menurunkan tekanan darah.

4.      Ukur intake dan output

R/: penurunan curah jantung mengakibatkan perfusi ginjal, retensi

      natrium/air, dan penurunan urine output.

5.      Beri lingkungan tenang dan batasi pengunjung

R/: lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal

      dan pembatasan pengunjung akan membantu meningkatkan

      kondisi oksigen ruangan yang akan berkurang apabila banyak

      pengunjung yang berada di ruangan.

6.      Beri O₂ 3L/menit

R/: terapi pemeliharaan untuk kebutuhan oksigenasi.

c.       Intoleransi aktivitas b/d cepat lelah, kelemahan fisik umum sekunder dari perubahan metabolisme sistemik.

Tujuan: dalam waktu 3x24 jam perawatan diri pasien optimal sesuai tingkat toleransi individu

Intervensi:

1.      Kaji perubahan pada sistem saraf pusat dan status kardiorespirasi

R/: identifikasi terhadap kondisi penurunan tingkat kesadaran,

      khususnya pada pasien sirosis hepatic dengan ensefalopati.

2.      Pantau respon individu terhadap aktivitas

R/: beberapa pasien sirosis hepatis lebih banyak berhubungan

      dengan kondisi penurunan fungsi hati dengan manifestasi

      anemia, cepat lelah, kondisi ini dipertimbangkandalam

      memenuhi aktivitas pasien sehari-hari.

3.      Tingkatkan aktivitas secara bertahap

R/: intervensi ini memudahkan pemulihan pada pasien sirosis

      hepatis, pascaevakuasi cairan asites dan pasien yang

      mempunyai toleransi yang membaik.

4.      Ajarkan pasien metodepenghematan energy untuk aktivitas

R/: metode penghematan energy dapat mengurangi kebutuhan

      metabolisme pada pasien sirosis hepatis.

5.      Berikan bantuan sesuai tingkat toleransi ( makan, minum, mandi, berpakaian dan eliminasi).

R/: teknik penghematan energy menurunkan penggunaan energy

6.      Bantu aktivitas sehari-hari pasien

R/: perawat mambantu memfasilitasi kebutuhan pasien untuk

      melakukan perawatan diri, kebutuhan eliminasi masih dilakukan

      di tempat tidur. Menjaga kewaspadaan umum yaitu dengan

      menggunakan sarung tangan, celemek dan masker khususnya

      pada pasien sirosis hepatis dengan riwayat hepatitis B & C.

d.      Kekurangan volume cairan b/d diare

Tujuan: mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, turgor kulit baik, pengisian kapiler, nadi perifer kuat, dan haluaran urine individu sesuai.

Intervensi:

1.      Awasi masukan dan haluaran, bandingkan dengan berat badan harian.

R/: memberikan informasi tentang kebutuhan penggantian/efek terapi.

2.      Kaji tanda vital, nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit, dan membrane mukosa.

R/: indicator volume sirkulasi/perkusi.

3.      Periksa asites atau pembentukan edema. Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi.

R/: menurunkan kemungkinan perdarahan kedalam jaringan.

4.      Observasi tanda perdarahan contohnya hematuria/melena, ekimosis.

R/: kadar protombin menurun dan waktu koagulasi memanjang bila absorbs vitamin K terganggu pada traktus GI dan sintesis protombin menurun karena mempengaruhi hati.

5.      Awasi nilai laboratorium, contohnya HB/HT, Na⁺ albumin, dan waktu pembekuan.

R/: menunjukkan hidrasi dan mengidentifikasi retensi natrium/kadar protein yang dapat menimbulkan pembentukan edema.

e.       Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakmampuan untuk memproses dan mencerna makanan.

Tujuan: menunjukkan peningkatan berat badan progresif mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal dan tidak mengalami tanda malnutrisi lebih lanjut.

Intervensi:

1.      Ukur masukan diet harian dengan jumlah kalori

R/: memberikan informasi tentang kebutuhan pemasukan/ defisiensi

2.      Dorong pasien untuk makan semua makanan/ makanan tambahan

R/: pasien mungkin hanya makan sedikit karena kehilangan nafsu

      makan dan mengalami mual, kelemahan umum, malaise.

3.      Berikan makanan sedikit dan sering

R/: buruknya toleransi terhadap makan banyak berhubungan dengan

      peningkatan tekanan intraabdomen/asites.

4.      Berikan makanan halus, hindari makanan kasar sesuai indikasi.

R/: perdarahan dari varises esophagus dapat terjadi pada sirosis berat.

5.      Anjurkan menghentikan merokok.

R/: menurunkan rangsangan gaster berlebihan dan resiko

      iritasi/perdarahan.

6.      Berikan obat sesuai indikasi, contoh: tambahan vitamin, tiamin, besi, asam folat.

R/: pasien biasanya kekurangan vitamin karena diet yang buruk

      sebelumnya. Juga hati yang rusak tidak dapat menyimpan vit A,

      B komplek, D dan K. Juga dapat terjadi kekurangan besi dan

      asam folat yang menimbulkan anemia.

f.       Resiko kerusakan integritas kulit b/d gatal-gatal

Tujuan: dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi kerusakan integritas kulit.

Intervensi:

1.      Kaji terhadap kekeringan kulit, pruritis, spider navi dan infeksi.

R/: perubahan mungkin disebabkan oleh penurunan aktivitas

      kelenjar keringat atau pengumpulan bilirubin pada vascular

      integumen.

2.      Kaji terhadap adanya petekie dan purpura.

R/: perdarahan yang abnormal sering dihubungkan dengan

      penurunan jumlah dan fungsi platelet akibat hepatitis.

3.      Monitor area yang mudah dijangkau pasien untuk menggaruk.

R/: area-area ini sangat mudah terjadinya injuri.

4.      Anjurka pasien melakukan distraksi pada saat respon gatal.

R/: intervensi untuk menurunkan respon gatal.

5.      Gunting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersih.

R/: menghindari iritasi integumen akibat bekas garukan dari kuku

      pasien yang panjang.

g.      Resiko infeksi b/d pertahanan primer tidak adekuat (leukopenia)

Tujuan: menunjukkan teknik melakukan perubahan pola hidup untuk menghindari infeksi.

1.      Hitung darah lengkap, perhatikan apakah leukosit menurun atau tiba-tiba terjadi perubahan pada neutrofril.

R/: penurun jumlah leukosit normal dapat diakibatkan proses

      penyakit atau kemoterapi, menyebabkan respon imun dan

      peningkatan resiko infeksi.

2.      Observasi tanda infeksi contohnya demam dan distres pernafasan berhubungan dengan ikterik.

R/: ikterik kolestatik dan penurunan fungsi hati mungkin tanda

      pertama sepsis dari organisme gram negative.

3.      Berikan diet rendah bakteri, misalnya makanan dimasak, diproses.

R/: meminimalkan sumber potensial kontaminasi bacterial.

4.      Berikan antibiotik tepat untuk agen pencegahan atau proses sekunder.

R/: untuk mencegah atau membatasi infeksi sekunder.

 

BAB III

PENUTUP

 

A.    Kesimpulan

            Sirosis Hepatis adalah penyakit menahun di tandi dengan adanya gangguan struktur hati yaitu timbulnya jaringan baru yang berlebihan dan tidak saling berhubungan yang di kelilingi oleh jaringan perut serta gangguan aliran darah ke hati

B.     Saran

            Sebagai mahasiswa keperawatan kita harus mengetahui tentang penyakit sitosis ini,hal ini ditujukan apabila mahasiswa menemukan kasus penyakit sirosis hepatis  di lingkungannya,mahasiswa dapat melakukan tindakan lebih awal dengan meminta pasien memeriksakan dirinya ke dokter. Selainn itu asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis sangat penting dipelajari siswa agar siswa dapat membuat asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis dan merawat klien jika berhadapan langsung dengan klien dengan sirosis hepatis.

 

 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

 

Doenges, M .E, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, EGC, Jakarta

Engram, B, 1999, Rencana asuhan Keperawatan, volume 3, EGC, Jakarta

Gallo, H, 1996, Keperawatan Kritis, volume 2, EGC, Jakarta

NANDA, 2005, Nursing diagnosis, Philadelphia the assocation, Philadelphia

Priharjo, R, 1993, Pengkajian Fisik Keperawatan, EGC, Jakarta

Suddart, B, 2002, Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8, EGC, Jakarta

Waspandji, S, 1987, Ilmu Penyakit Dalam, Balai penerbit , edisi 2, FKUI, Jakarta