Minggu, 18 Maret 2012

Stenosis Aorta

A.    KONSEP DASAR MEDIS
           1.      Definisi
Stenosis Katup Aorta (Aortic Stenosis) adalah penyempitan pada lubang katup aorta, yang menyebabkan meningkatnya tahanan terhadap aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta (Stewart WJ and Carabello BA, 2002: 509-516). 
Aortic stenosis adalah penyempitan abnormal dari klep (katup) aorta (aortic valve). Sejumlah dari kondisi-kondisi menyebabkan penyakit yang berakibat pada penyempitan dari klep aorta. Ketika derajat dari penyempitan menjadi cukup signifikan untuk menghalangi aliran darah dari bilik kiri ke arteri-arteri, yang mengakibatkan persoalan-persoalan jantung berkembang. (Otto,CM,Aortic, 2004;25:185-187). 
Stenosis Katup Aorta adalah suatu penyempitan atau penyumbatan pada katup aorta. Penyempitan pada Katup aorta ini mencegah katup aorta membuka secara maksimal sehingga menghalangi aliran darah mengalir dari jantung menuju aorta. Dalam keadaan normal, katup aorta terdiri dari 3 kuncup yang akan menutup dan membuka sehingga darah bisa melewatinya.
Pada stenosis katup aorta, biasanya katup hanya terdiri dari 2 kuncup sehingga lubangnya lebih sempit dan bisa menghambat aliran darah. Akibatnya ventrikel kiri harus memompa lebih kuat agar darah bisa melewati katup aorta.
           2.      Etiologi
Stenosis katup aorta adalah suatu penyempitan katup aorta sehingga menghalangi darah masuk ke aorta. Penyebab atau etiologi dari stenosisi ini bisa bermacam-macam. Namun yang paling sering adalah RHD (Rheumatic Heeart Disease) atau yang biasa kita kenal dengan demam rematik. Berikut etiologi stenosis katup aorta lebih lengkap :
1.      Kelainan kongenital
Tidak banyak bayi lahir dengan kelainan kongenital berupa penyempitan katup aorta. Sedangkan sebagian kecil lainnya dilahirkan dengan katup aorta yang hanya mempunyai dua daun (normal katup aorta terdiri dari tiga daun). Pada katup aorta dengan dua daun dapat tidak menimbulkan masalah atau pun gejala yang berarti sampai  ia dewasa dimana katup mengalami kelemahan dan penyempitan sehingga membutuhkan penanganan medis.
2.      Penumpukan kalsium pada daun katup
Seiring usia katup pada jantung dapat mengalami akumulasi kalsium (kalsifikasi katup aorta). Kalsium merupakan mineral yang dapat ditemukan pada darah. Seiring dengan aliran darah yang melewati katup aorta maka menimbulkan akumulasi kalsium pada katup jantung yang kemudian dapat menimbulkan penyempitan pada katup aorta jantung. Oleh karena itulah stenosis aorta yang berasla dari proses kalsifikasi banyak terjadi pada lansia di atas 65 tahun, namun gejalanya beru timbul saat klien berusia 70 tahun.
3.      Demam rheumatik
Komplikasi dari demam rematik adalah adanya sepsis atau menyebarnya kuman atau bakteri melalui aliran darah ke seluruh tubuh sehingga menyebabkan sampainya kuman atau bakteri tersebut ke jantung. Saat kuman tersebut mencapai katup aorta maka terjadilah kematian jaringan pada katup aorta. Jaringan yang mati ini dapat menyebabkan penumpukan kalsium yang dikemudian hari dapat menyebabkan stenosis aorta. Demam reumatik dapat menyebabkan kerusakan pada lebih dari satu katup jantung dalam berbegai cara. Kerusakan katup jantung dapat berupa ketidakmampuan katup untuk membuka atau menutup bahkan keduanya.
                 3.      Anatomi dan Fisiologi
a.       Anatomi
b.      Fisiologi
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya diatas dan puncaknya dibawah. Apeknya miring ke sebelah kiri. Berat jantung kira – kira 300 gram. Jantung berada dalam thorax iga ke-3 kanan, iga ke-2 kiri sampai intercosta ke-5. Jantung adalah organ berongga dengan sekepalan tangan orang dewasa. Jantung terletak di rongga thoraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum atau tulang disebelah anferior dan vertebrae disebelah posterior Evelyn C Pearce (2000:121) menyatakan: jantung terbagi oleh suatu sekat (septum) menjadi dua belah yaitu kiri dan kanan. Setiap belahan kemudian dibagi dalam dua ruang yang atas disetiap atrium dan yang bawah ventrikel. Antara Atrium dan ventrikel terdapat katup, yang kanan bernama katup (valvula) trikuspidalis dan yang kiri katup mitral atau katup bikuspidalis. Lapisan jantung terdiri dari endokardium (dalam), miokardium (inti) dan pericardium (luar). Dipersarafi oleh nerfus simpatikus untuk meningkatkan kerja jantung dan nervus parasimpatikum khususnya cabang dari nervus vagus yang bekerja memperlambat kerja jantung.
Gerakan jantung berasal dari nodus sinus atrial kemudian kedua atrium berkontraksi. Gerakan jantung terdiri dari dua jenis yaitu kontraksi atau sistol dan pengendoran atau diastole. Lama kontraksi ventikel 0,3 detik dan tahap pengendoran selama 0,5 detik. Hudak dan Gallo (1997:382 – 383) menyatakan “pada jantung terdiri arteri koroner besar, kiri dan kanan. Arteri koroner besar mempunyai dua cabang desenden anterior kiri yang juga disebut “window maker”. Melalui bawah anferior dinding kebawah apeks miokard. Bagian ini mensuplai aliran darah dua pertiga dari septum intrafentrikuler, kebanyakan dari apeks dan ventrikel kiri anferior. Enzim – enzim jantung di peroleh dari gambaran darah tiap 8 jam selama 1 – 2 hari. Ketika terjadi cedera, banyak protein lepas dari bagian dalam sel otot jantung dan masuk kedalam sirkulasi. Enzim – enzim jantung yang harus diobservasi pada jantung adalah Creatinkinase (CK), Laktat dehidrogenase (LDH) dan Serum Glutamik Oksaloasetat Tramsamine (SGOT). Cretinkinase (Ck) dengan isoenzimnya (Ck –Mb) dipandang sebagai indicator sensitive dan dapat dipercaya dalam menegakkan diagnose IMC. Terdapat tiga macam isoensim CK: (CK-MB= otot skeletal), (CK- MB = otot jantung), dan (CK- BB jaringan otak). CK- Mb adalah isoenzim khusus untuk jantung artinya CK – MB hanya ditemukan pada sel jantung dan tentu saja akan meningkat hanya bila terjadi kerusakan pada sel – sel tersebut.

        4.      Patofisiologi
Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm2. Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang dicoba diatasi dengan meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel kiri). Pelebaran ruang ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia miokard timbul timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang hipertrofi. 
Area katup aorta normal berkisar 2-4cm2. Gradien ventrikel kiri dengan aorta mulai terlihat bila area katup aorta <1.5cm2. Bila area katup mitral <1cm2, maka stenosis aorta sudah disebut berat. Kemampuan adaptasi  miokard menghadapi stenosis aorta meyebabkan manifestasi baru muncul bertahun tahun kemudian. Hambatan aliran darah pada stenosis katup aorta (progressive pressure overload of left ventricle akibat stenosis aorta) akan merangtsang mekanisme RAA (Renin-Angiotensin-Aldosteron) beserta mekanisme lainnya agar miokard mengalami hipertrofi. Penambahan massa otot ventrikel kiri ini akan menigkatkan tekanan intra-ventrikel agar dapat melampaui tahanan stenosis aorta tersebut dan mempertahankan wall stress yang normal berdasarkan rumus Laplace: Stress= (pressurexradius): 2xthickness. Namun bila tahanan aorta bertambah, maka hipertrofi akan berkembang menjadi patologik disertai penambahan jaringan kolagen dan menyebabkan kekakuan dinding ventrikel, penurunan cadangan diastolik, penigkatan kebutuhan miokard dan iskemia miokard. Pada akhirnya performa ventrikel kiri akan tergangu akibat dari asinkroni gerak dinding ventrikel dan after load mismatch. Gradien trans-valvular menurun, tekanan arteri pulmonalis dan atrium kiri meningkat menyebabkan sesak nafas. Gejala yang mentolok adalah sinkope, iskemia sub-endokard  yang menghasilkan angina dan berakhir dengan gagal miokard (gagal jantung kongestif). Angina timbul karena iskemia miokard akibat dari kebutuhan yang meningkat hipertrofi ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen akibat dari penurunan cadangan koroner, penurunan waktu perfusi miokard akibat dari tahanan katup aorta.
Sinkop umumnya timbul saat aktifitas karena ketidak mampuan jantung memenuhi peningkatan curah jantung saat aktifitas ditambah dengan reaksi penurunan resistensi perifer. Aritmia supra maupun ventricular, rangsangan baroreseptor karena peningkatan tekanan akhir diastolik dapat menimbulkan hipotensi dan sinkop.
Gangguan fungsi diastolik maupun sistolik ventrikel kiri dapat terjadi pada stenosis aorta yang dapat diidentifikasi dari pemeriksaan jasmani, foto toraks dan enongkatan Peptida Natriuretik. Hipertrofi ventrikel akan menigkatkan kekakuan seluruh dinding jantung. Deposisi kolagen akan menambah kekauan miokard dan menyebabkan gisfungsi diastolik. Setelah penebalan miokard maksimal, maka wall stress tidak lagi dinormalisasi sehingga terjadi peninggian tekanan diastolik ventrikel kiri menghasilkan penurunan fraksi ejeksi dan penurunan curah jantung yang disebut sebagai disfungsi sistolik
          5.      Manifestasi klinis
Stenosis katup aorta dapat terjadi dari tahap ringan hingga berat. Tipe gejala dari stenosis katup aorta berkembang ketika penyempitan katup semakin parah. Regurgitasi katup aorta terjadi secara bertahap terkadang bahkan tanpa gejala hal ini dikarenakan jantung telah dapat mengkompensasi penurunan kondisi katup aorta. Berikut manifestasi klinis dari stenosis katup aorta :
1.      Nyeri dada
Nyeri dada adalah gejala pertama pada sepertiga dari pasien-pasien dan akhirnya pada setengah dari pasien-pasien dengan aortic stenosis. Nyeri dada pada pasien-pasien dengan aortic stenosis adalah sama dengan nyeri dada (angina) yang dialami oleh pasien-pasien dengan penyakit arteri koroner (coronary artery disease). Pada keduanya dari kondisi-kondisi ini, nyeri digambarkan sebagai tekanan dibahwah tulang dada yang dicetuskan oleh pengerahan tenaga dan dihilangkan dengan beristirahat. Pada pasien-pasien dengan penyakit arteri koroner, nyeri dada disebabkan oleh suplai darah yang tidak cukup ke otot-otot jantung karena arteri-arteri koroner yang menyempit. Pada pasien-pasien dengan aortic stenosis, nyeri dada seringkali terjadi tanpa segala penyempitan dari arteri-arteri koroner yang mendasarinya. Otot jantung yang menebal harus memompa melawan tekanan yang tinggi untuk mendorong darah melalui klep aortic yang menyempit. Ini meningkatkan permintaan oksigen otot jantung yang melebihi suplai yang dikirim dalam darah, menyebabkan nyeri dada (angina).
Ciri-ciri angina :
Biasanya penderita merasakan angina sebagai rasa tertekan atau rasa sakit di bawah tulang dada (sternum).
Nyeri juga bisa dirasakan di:
·         Bahu kiri atau di lengan kiri sebelah dalam.
·         Punggung
·         Tenggorokan, rahang atau gigi
·         Lengan kanan (kadang-kadang).
Banyak penderita yang menggambarkan perasaan ini sebagai rasa tidak nyaman dan bukan nyeri.
Yang khas adalah bahwa angina:
·         Dipicu oleh aktivitas fisik
·         Berlangsung tidak lebih dari beberapa menit
·         Akan menghilang jika penderita beristirahat.
Kadang penderita bisa meramalkan akan terjadinya angina setelah melakukan kegiatan tertentu.
Angina seringkali memburuk jika:
·         Aktivitas fisik dilakukan setelah makan
·         Cuaca dingin
·         Stres emosional.
2.      Pingsan (syncope)
Pingsan (syncope) yang berhubungan dengan aortic stenosis biasanya dihubungkan dengan pengerahan tenaga atau kegembiraan. Kondisi-kondisi ini menyebabkan relaksasi (pengenduran) dari pembuluh-pembuluh darah tubuh (vasodilation), menurunkan tekanan darah. Pada aortic stenosis, jantung tidak mampu untuk meningkatkan hasil untuk mengkompensasi jatuhnya tekanan darah. Oleh karenanya, aliran darah ke otak berkurang, menyebabkan pingsan. Pingsan dapat juga terjadi ketika cardiac output berkurang oleh suatu denyut jantung yang tidak teratur (arrhythmia). Tanpa perawatan yang efektif, harapan hidup rata-rata adalah kurang dari tiga tahun setelah timbulnya nyeri dada atau gejala-gejala syncope.
3.      Sesak napas
Sesak nafas dari gagal jantung adalah tanda yang paling tidak menyenangkan. Ia mencerminkan kegagalan otot jantung untuk mengkompensasi beban tekanan yang ekstrim dari aortic stenosis. Sesak napas disebabkan oleh tekanan yang meningkat pada pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh tekanan yang meningkat yang diperlukan untuk mengisi ventricle kiri. Awalnya, sesak napas terjadi hanya sewaktu aktivitas. Ketika penyakit berlanjut, sesak napas terjadi waktu istirahat. Pasien-pasien dapat menemukannya sulit untuk berbaring tanpa menjadi sesak napas (orthopnea). Tanpa perawatan, harapan hidup rata-rata setelah timbulnya gagal jantung yang disebabkan oleh aortic stenosis adalah antara 6 sampai 24 bulan.
         6.      Komplikasi 
1.      Gagal jantung  
2.      Hipertensi sisitemik 
3.      Nyeri dada (angina pectoris) 
4.      Sesak nafas 
            7.      Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan medikamentosa untuk Stenosis Aorta asimtomatik, tetapi begitu timbul gejala seperti sinkop, angina atau gagal jantung segera harus dilakukan operasi katup, tergantung pada kemampuan dokter bedah jantung. Dapat dilakukan reparasi (repair) atau replace (mengganti katup dengan katup artificial). Penderita asimtomatik perlu dirujuk untuk pemeriksaan Doppler-Ekokardiografi. Trans-valvular velocity lebih dari 4m/detik dianjurkan untuk menjalani operasi. Selama katup aorta masih dalam tingkatan perkembangan, sulit memberikan nasihat operasi yang dapat dipertanggung jawabkan. Komisurotomi sederhana biasanya kurang menolong. Penyempitan katup bawaan begitu keras, sehingga dengan melebarkan saja tidak dapat diharapkan hasil yang memuaskan. Penggantian katup harus dipertimbangkan. Disinilah letak kesukarannya untuk penggantian katup dengan profesa masih sangat mengerikan. Hal ini merupakan salah satu alasan mengapa indikasi operasi pada anak dan remaja jika terdapat perbedaan tekanan lebih dari 70 mmHg pada katup yang menyempit. Dari pihak lain tantangan terhadp anggapan tersebut bahwa stenosis aorta membahayakan kehidupan. Pembatasan aktifitas serta larangan berolahraga terpaksa diharuskan, tetapi kemudian akan mengakibatkan hal-hal yang tidak diinginkan dalam proses perkembangan rohani dan jasmani. Pada saat ini masih masih tidak diketahui dengan pasti nasib katup buatan tersebut. Lebih mudah menentukan sikap pada kelainan stenosis subvalvular dari pada membran murni, yaitu dengan membelah membran diperoleh hasil optimal. Lebih sukar lagi dari pada stenosis supavalvular yang mortalitas tinggi.
Sekarang terdapat teknik baru, yakni melebarkan daerah yang menyempit dengan kateter yang dilengkapi dengan balon. Cara ini dilaporkan cukup efektif, meskipun kemungkinan terjadinya penyempitan kembali sering.
Berikut beberapa cara penatalaksanaan yang dapat dilakukan antara lain:
1.      Teknik nonsurgical (tanpa tindakan operatif)
2.      Balloon Valvuloplasty (valvulotomy).
Seringnya tindakan  yang bertujuan untuk membenarkan kembali katup tanpa menggantinya merupakan tindakan yang paling sering digunakan. Balloon valvuloplasty dilakukan dengan kateter tipis dan lembut yang ujungnya diberi balon yang dapat dikembangkan ketika mencapai katup. Balon yang mengembang tersebut akan menekan katup yang menyempit sehingga dapat terbuka kembali dan memungkinkan darah dapat mengalir dengan normal kembali. Balon valvuloplasty merupakan salah satu cara untuk menyembuhkan stenosis katup aorta beserta manifestasi klinis yang timbul karenanya terutama efektif pada infant dan anak-anak. Bagaimanapun juga pada dewasa metode ini tidak selalu berhasil karena stenosis dapat muncul kembali setelah dilakukan balon valvuloplasty. Oleh karena alasan di atas, untuk penyembuhan stenosis katup aorta pada dewasa jarang dilakukan balon valvuloplasty terkecuali pada klien yang tidak memungkinkan untuk dilakukan operasi penggantian katup atau valvuloplasty.
1.      Percutaneous aortic valve replacement.
Percutaneous aortic valve replacement atau Penempatan kembali katup aorta percutan merupakan penatalaksanaan yang tersering yang dilakukan pada klien dengan stenosis katup aorta. Pendekatan terbaru dengan metode ini memungkinkan untuk melakukan metode ini dengan menggunakan kateter. Metode ini dilakukan jika terjadi pada klien dengan resiko tinggi timbulnya komplikasi dari stenosis katup aorta
1.      Pembedahan katup aorta dilakukan dengan beberapa metode antara lain :
2.      Penempatan kembali katup aorta.
Metode ini merupakan metode primer untuk menangani kasus stenosis katup aorta. Pembedahan dilakukan dengan mengambil katup yang rusak dengan katup mekanik baru atau bagian dari jaringan katup. Katiup mekanik terbuat dari metal, dapat bertahan lama tetapi dapat pula menyebabkan resiko penggumpalan darah pada katup atau daerah yang dekat dengan katup. Oleh karena itu untuk mengatasinya klien harus mengkonsumsi obat anti koagulan seperti warfarin (caumadin) seumur hidup untuk untuk mencegah penggumpalan darah. Sedangkan penggantian dengan katup jaringan ini dapat diambil dari babi, sapi atau berasal dari cadaver manusia. Tipe lainnya menggunakan jaringan katup yang berasal dari katup pulmonary klien itu sendiri jika dimungkinkan.
1.      Valvuloplasty.
Dalam kasus yang jarang ditemui penggunaan metode valvuloplasty lebih baik untuk dilakukan daripada penggunaan metode balon valvuloplasty. Seperti pada bayi yang baru lahir yang mengalami kelainan dimana daun katup aorta menyatu. Dengan menggunakan cara operasi bedah cardiac pada katup aorta untuk memisahkan daun katup yang menyatu dan meningkatkan kembali aliran darah yang melewati katup. Atau cara lain dengan memperbaiki katup yaitu menghilangkan kalsium berlebih yang terdapat pada daerah sekitar katup.
B.     KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
               1.      Pengkajian
1)      Keluhan Utama     :
Klien dengan stenosis aorta akan mendapatkan nyeri dada (angina), pingsan (syncope) dan sesak napas yang disebabkan oleh gagal jantung. Pada 4% pada pasien dengan stenosis aorta, gejala pertama adalah kematian mendadak, biasanya sewaktu pengerahan tenaga yang berat.
a)      Riwayat Penyakit Sekarang   :
Klien marasa nyeri dada dan disertai dengan sesak nafas, hingga akhirnya klien mengalami sinkope, kemudian keluarga membawanya ke RS
b)      Riwayat Kesehatan Masa Lalu  :
Klien pernah dirawat di RS
c)      Riwayat Penyakit Keluarga  :
Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit-penyakit yang disinyalir sebagai penyebab stenosis aorta.

2.      Observasi keadaan umum
·         Suhu                  : 36,7oC
·         Nadi                  : 48 x/menit
·         Tekanan Darah : 110/70 mmHg
·         RR                     : 48 x/menit
                  2.      Diagnosa keperawatan
1.      Nyeri dada behubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah ke miokardium akibat sekunder dari aliran darah yang menurun pada arteri koroner.
2.      Pola napas tidak efektif berhubungan dengan perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstitial akibat sekunder dari edema paru.
3.      Perubahan perfusi jaringan yang berhubungan dengan penurunan cardiac output sekunder.
4.      Resiko tinggi terhadap ketidakseimbangan volume cairan (kelebihan) berhubungan dengan peningkatan retensi cairan dan natrium oleh ginjal.
5.      Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan ketidaksimbangan supplay oksigen dan kebutuhan oksigen jaringan.
6.      Ansietas berhubungan dengan prognosa penyakit jantung.
            3.      Intervensi 
  1. Nyeri dada yang berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai oksigen ke miokardium
·         Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada keluhan dan terdapat penurunan respons nyeri dada
·         Kriteria evaluasi : Secara subjektif klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada, secara objektif didapatkan tanda vital dalam batas normal, wajah rileks, tidak terjadi penurunan perfusi perifer, urine >600ml/ hari.
Intervensi
Rasional
Mandiri
  1. Catat karakteristik nyeri, lokasi, lamanya, dan penyebaran

  1. Anjurkan pada klien untuk melaporkan nyerinya dengan segera






  1. Lakukan manajemen nyeri keperawatan:
    1. Atur posisi fisiologis


  1. Istirahatkan klien







  1. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai dengan indikasi

  1. Manajemen lingkungan: Lingkungan tenang dan batasi pengunjung







  1. Ajarkan teknik relaksasi pernapasan dalam


  1. Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri


  1. Lakukan manajemen sentuhan

Kolaborasi
Pemberian terapi farmakologi antiangina (nitrogliserin)

  1. Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian
  2. Lokasi nyeri perikarditis pada bagian substansial menjalar ke leher dan punggung. Tetapi beda dengan nyeri iskemi miokard/ infark, nyeri tersebut akan bertambah pada saat inspirasi dalam, perubahan posisi, dan berkurang pada saat duduk/ bersandar ke depan.
Nyeri berat dapat ,menyebabkan syok kardiogenik yang berdampak pada kematian mendadak.

  1. Posisi fisiologis akan meningkatkan suplai oksigen ke jaringan yang mengalami iskemi
  2. Istirahat akan menurunkan kebutuhan oksigen jaringan perifer sehingga akan menurunkan kebutuhan miokardium dan akan meningkatkan suplai darah dan oksigen ke miokardium yang membutuhkan untuk menurunkan iskemik.
  3. Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardium sekaligus mengurangi ketidaknyamanan akibat sekunder dari iskemik.
  4. Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung akan membantu meningkatkan kondisi oksigen ruangan yang akan berkurang apabila banyak pengunjung yang akan berada di ruangan.
  5. Meningkatkan suplai oksigen sehingga akan menurunkan nyeri akibat sekunder dan iskemik jaringan otak.
  6. Distraksi (pengalihan perhatian) dappat menurunkan stimulus internal dengan mekanisme peningkatan produksi enddorfin dan enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri untuk tidak dikirimkan ke korteks serebri sehingga menurunkan persepsi nyeri.
  7. Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan dukungan psikologis dapat membantu menurunkan nyeri. Masase ringan dapat meningkatkan aliran darah dan dengan otomatis membantu suplai darah dan oksigen ke area nyeri dan menurunkan sensasi nyeri.


Obat- obat antiangina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah baik dengan menambah suplai oksigen atau dengan mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen. Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasodilator koroner
1.      Pola napas tidak efektif berhubungan dengan perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstitial akibat sekunder dari edema paru.
  • Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam tidak terjadi perubahan pola napas.
  • Kriteria hasil : Klien tidak sesak napas, RR dalam batas normal (16- 20x/ menit), respons batuk berkurang.
Intervensi
Rasional
Mandiri
  1. Auskultasi bunyi napas (crackles)

  1. Ukur intake dan output cairan




  1. Timbang berat badan


  1. Pertahankan pemasukan total cairan 2000ml/ 24 jam dalam toleransi kardiovaskuler

Kolaborasi
  1. Berikan diet tanpa garam




  1. Berikan diuretik, contoh: Furosemide, sprinolakton, hidronolakton
  1. Pantau data laboratorium elektrolit kalium

  1. Indikasi adanya edema paru; sekunder akibat dekompensasi jantung
  2. Penurunan curah jantung mengakibatkan tidak efektifnya perfusi ginjal, retensi natrium/ cairan, dan penurunan output urine.
  3. Perubahan tiba- tiba dari berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan.
  4. Memenuhi kenutuhan cairan tubuh orang dewasa, tetapi memerlukan pembatasan dengan adanya dekompensasi jantung.

  1. Natrium meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasma yang berdampak terhadap peningkatan beban kerja jantung dan akan meningkatkan kebutuhan miokardium.
  2. Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan sehingga menurunkan risiko terjadinya edema paru.
  3. Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi.

  1. Perubahan perfusi jaringan yang berhubungan dengan penurunan cardiac output sekunder
  • Data Penunjang : Mengeluh sesak nafas, badan panas, cepat lelah, pusing, mual, nyeri dada, palpitasiO : BP menurun, MAP abnormal, tachichardi, denyut lemah, Dyspnea, dysritmia, pulsus paradoks, JVP > 3 cm H2O, Cyanosis
  • Kriteria Hasil: Keluhan hilang, ABG normal, pola EKG, isoelektrik, Vital sign dan cardiac isoenzim dalam batas normal , tanda pulsus paradoks hilang, cyanosis hilang
Intervensi
Rasional
Mandiri
  1. Evaluasi vital sign
  2. Evaluasi bunyi jantung, pericardial friction rub, CVP.
  3. Observasi tanda dan gejala yang mungkin merupakan indikasi berkembangnya kegagalan.
  4. Observasi tanda – tanda toxicitas digitales
  5. Pertahankan patensi jalur IV
    1. Bila muncul tanda – tanda tamponade, maka letakkan klien dalam posisi fowler dan observasi tanda vital sign secara ketat
    2. Kolaborasi dengan team medis untuk tindakan :
-          Oksigenasi konsentrasi 24 % - 25 % dengan kecepatan aliran 2 – 3 liter permenit
-          Digitalis, diuretic, anti disritmia
-         Antibiotik per parenteral
-         Pericardiocentesis


  1. Indikasi menunjukkan adanya tanda- tanda penyakit timbul kembali, missal: RR meningkat/ menurun, TD render atau tinggi,dan lain- lain.
  2. Indikasi menunjukkan adanya bunyi jantung yang tidak normal yang bias menandakan adnya kelainan.
  3. Mencegah penyakit memburuk.
  4. Jika ditemukan tanda- tanda tixicitas, segera dihentikan pengobatan digitalis tersebut agar tidak memperparah penyakit.
  5. Kebutuhan cairan pasien terpenuhi, tidak dehidrasi.
  6. Posisi semifowler bias memudahkan klien untuk mendapatkan oksigen untuk bernapas.
-       Membantu klien untuk memenuhi oksigenasinya.
-       Obat- obat ini dapat mencegah memprburuk keadaan klien.

 1.      Resiko tinggi terhadap ketidakseimbangan volume cairan (kelebihan) berhubungan dengan peningkatan retensi cairan dan natrium oleh ginjal.
  • Data Penunjang : Berat badan meningkat, Adanya Edema
  • Kriteria Hasil : Keseimbangan output dan input cairan, berat badan stabil, tanda vital dalam rentang normal, dan tidak ada edema
Intervensi
Rasional
  1. Pantau masukan dan pengeluaran, catat keseimbangan cairan, timbang berat badan tiap hari.
  2. Auskultasi bunyi nafas dan jantung
  3. Kaji adanya distensi vena jugularis
  4. Pantau Tekanan Darah
  5. Catat laporan dyspnea, ortopnea, Evaluasi adanya edema
  6. Jelaskan tujuan pembatasan cairan
  7. Tindakan Kolaborasi : Berikan diuretik
  8. Pantau elektrolit serum khususnya kalium
  9. Berikan cairan IV melalui alat control
10. Berikan cairan sesuai indikasi
11.  Berikan batasan diet natrium sesuai indikasi
  1. Kehilangan berat badan bisa mengindikasi adanya klien kekurangan cairan.
  2. Memantau ada atau tidaknya suara jantung abnormal.
  3. Distensi vena jugularis mengindikasi adanya gagal jantung kanan.
  4. Tekanan darah harus diukur pada waktu yang telah ditentukan untuk menetukan klien syok atau melemahnya kerja jantung.
  5. Edema menunjukkan ketidakseimbangan cairan.
  6. Pembatasan cairan bertujuan agar tidak terjadi retensi cairan.
    1. Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan sehingga menurunkan risiko terjadinya edema paru.
    1.      Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan ketidaksimbangan supplay oksigen dan kebutuhan oksigen    jaringan.
·         Data Penunjang :
-       Laporan verbal kelemahan atau fatigue
-       Kecepatan jantung abnormal atau TD tidak berespon terhadap aktivitas
-       Ketidaknyamanan kerja atau dyspnea
Intervensi
Rasional
  1. Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas menggunakan parameter berikut : Nadi 20 per menit diatas frekuensi istirahat, catat peningkatan TD, Nyeri dada, kelelahan berat, berkeringat, pusing dan pingsan
  2. Kaji kesiapan pasien untuk meningkatkan aktivitas
  3. Dorong memajukan aktivitas
  4. Berikan bantuan sesuai dengan kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi mandi
    1. Dorong pasien untuk partisipasi dalam memilih periode
    2. Jika tidak sesuai parameter, klien dikaji ulang untuk mendapatkan perawatan lebih lanjut.
    3. Persiapkan dan dukung klien untuk melakukan aktivitas jika sudah mampu.
    4. Agar klien termotivasi untuk melakukan aktivitas sehingga terpacu untuk sembuh.
    5. Memudahkan klien ntuk beraktivitas tapi tidak memanjakan.
      1. Klien termotivasi untuk sembuh.
        1. Ansietas berhubungan dengan prognosa penyakit jantung

  • Data Penunjang :
-       Rangsang simpatis, eksitasi, kardiovaskuler, gelisah, insomnia
-       Peningkatan tegangan, ketakutan
-       Peningkatan ketidakberdayaan ; Takut konsekuensi yang tak khusus
-       Ketidakpastian ; Fokus pada diri sendiri
Intervensi
Rasional
  1. Pantau respon fisik ; contoh palpitasi ; takikardi ; gerakan berulang
  2. Berikan tindakan kenyamanan
  3. Koordinasikan waktu istirahat dan aktivitas saat senggang tepat untuk kondisi
  4. Dorong ventilasi perasaan tentang penyakit efeknya terhadap pola hidup dan status kesehatan akan datang
  5. Anjurkan pasien melakukan teknik relaksasi
  6. Kaji ketidakefektifan koping dengan stresor
1.  Mengetahui klien dalam keadaan normal atau tidak.
2.  Dengan kenyamanan, bias mengurangi kecemasan klien yang berhubungan dengan penyakitnya.
3.  Dengan memanajemen waktu dengan baik, kondisi klien bisa fit saat beraktivitas.
4.  Sharing atau saling cerita mengenai apa yang dirasakan tentang penyakitnya pada perawat agar perawat bisa memantau kondisi psikologis klien.
5.  Mengetahui klien dalam keadaan stress atau tidak agar koping klien efektif.

Artikel Terkait

Tidak ada komentar:

Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...